Jeder von uns weiß, wie sich eine “Flucht-oder-Kampf”-Reaktion anfühlt. Wir wissen auch, wie es sich anfühlt, in “Alarmbereitschaft” zu sein. Allerdings sind diese Gefühle für die meisten von uns vorübergehend. Sie beschränken sich auf isolierte Momente und verschwinden dann wieder, anders als bei PTBS. Stellen Sie sich vor, es wäre nicht so. Was wäre, wenn Sie sich dauerhaft im “Flucht-oder-Kampf”-Modus befinden würden, jederzeit in Alarmbereitschaft und ständig gequält von einer besonders schrecklichen Erinnerung.
Wie wäre das? Für Menschen, die unter posttraumatischer Belastungsstörung leiden, ist dieses “was-wäre-wenn”-Szenario die Realität.
Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) ist relativ verbreitet. Obwohl sie meistens mit dem psychologischen Schock durch Kampfeinsätze und bestimmte Arten von Angriffen zusammenhängt, kann sich die Störung in Folge jeder traumatischen Erfahrung entwickeln, einschließlich Unfällen und besonders schweren Krankheiten. PTBS bildet sich typischerweise in den ersten drei Monaten nach dem traumatischen Ereignis aus und besitzt ein breites Spektrum von Symptomen.
Die häufigsten sind ständige Gefühle der Angst, Hilflosigkeit und Gefahr. Das Gedächtnis ist ebenfalls stark betroffen. Viele Menschen mit PTBS haben entweder eine Gedächtnisblockade und können sich an bestimmte Teile des Ereignisses nicht erinnern, oder sehr intensive und lebhafte Flashbacks, die durch alles ausgelöst werden können, was mit dem Ereignis in Verbindung steht. Viele Menschen, die an PTBS leiden, berichten außerdem von Anfällen von Paranoia, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit und Aggressivität.
Das “Warum” ist bei PTBS relativ eindeutig, das “Wie” dagegen ist etwas komplizierter. Das Gehirn ist extrem flexibel. Es besitzt eine Eigenschaft, die Plastizität genannt wird und diese erlaubt ihm, sich zu verändern und anzupassen. Diese Fähigkeit ist generell etwas Gutes, wenn es darum geht, das Gehirn vor Verletzungen zu schützen. PTBS ist das Ergebnis einer Neuvernetzung des Gehirns – die Interaktionen und Mechanismen der Neurotransmission werden verändert. Zwei Teile des Gehirn sind von Traumata schwerer betroffen als alle anderen: der Hippocampus und die Amygdala.
Der Hippocampus ist der Teil des Gehirns, der für die Erstellung neuer Erinnerungen zuständig ist. Er spielt auch eine Rolle bei der Bewahrung von Erinnerungen sowie beim Lernen und beim Umgang mit Stress. Die Amygdala ist der Ort, an dem Angstgefühle, Bewusstsein und Verwirrung entstehen. Sie ist außerdem mitverantwortlich für temporäre Amnesie und beeinflusst die Aggressivität.
Sowohl der Hippocampus als auch die Amygdala interagieren mit dem präfrontalen Cortex. Dieser kontrolliert die Konzentrationsfähigkeit und die Speicherung von Erinnerungen und wie Gefühle und Impulse sich äußern. Wie ich bereits in meinen vorherigen Posts erklärt habe, sind Omega-3-Fettsäuren wichtig für die Gesundheit und Reparatur des Gehirns. Das macht sie sehr nützlich bei der Behandlung von Symptomen, die die Gehirnfunktion betreffen und dazu gehört auch PTBS. Obwohl das Trauma eines Ereignisses das Gehirn verändern kann, ist diese Veränderung nicht immer dauerhaft und die normale Funktionsweise kann wiederhergestellt werden.
Die Ernährung ist einer der Faktoren, die dabei helfen können, das Gehirn zu verändern und dafür zu sorgen, dass es seine richtige Funktionsweise aufrechterhält. Neueste Studien zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren auf die Entwicklung von PTBS haben gezeigt, dass diese Art von Fettsäuren nicht nur präventive Wirkungen hat, sondern auch in der Lage sein kann, die traumabedingten Veränderungen umzukehren. Es wird angenommen, dass manche Menschen anfällig für die Entwicklung von PTBS nach einem traumatischen Ereignis sind.
Es wird vermutet, dass Personen mit geringeren Mengen grauer Substanz im Hippocampus und der Amygdala ein höheres Risiko besitzen, PTBS-Symptome zu erleben. Es ist jedoch nicht bekannt, ob die graue Substanz bereits vorher geringer war, oder ob es sich dabei um eine Reaktion auf das Trauma und den Stress handelt, die dazu führt, dass diese Teile des Gehirns schrumpfen. Was wir mit Sicherheit wissen ist, dass Hippocampus und Amygdala bei Menschen, die unter Störung leiden signifikant kleiner sind. Es wurde gezeigt, dass Omega-3-Fettsäuren die hippocampale Neurogenese steigern. Neurogenese ist die Produktion neuer Neuronen, also führt eine Steigerung der Neurogenese im Hippocampus zu einer größeren Menge grauer Substanz in diesem Teil des Gehirns.
Eine Studie ergab ein deutlich verringertes Risiko für die Entwicklung von PTBS in den Monaten nach dem Unfall. Die gesteigerte Neurogenese konnte direkt beobachtet werden, was zeigte, dass Omega-3 nicht nur die Produktion von Neuronen im Hippocampus unterstützte, sondern auch deren Reifungsprozess förderte. Ein ähnlicher Effekt wurde auch innerhalb der Amygdala beobachtet. Nach dem Erdbeben 2011 in Japan wurde eine Studie durchgeführt, unter anderem an Mitarbeitern des medizinischen Teams, dass die traumatischen Ereignisse miterlerbt hatte. Die Arbeiter bekamen Omega-3-Fettsäuren verabreicht und die Steigerung der hippocampale Neurogenese wurde erneut beobachtet. Es wurde jedoch noch ein weiterer Nutzen von Omega-3 gezeigt…
Der Hippocampus kann durch ein Stresshormon aus der Gruppe der Glukokortikoide (z.B. Cortisol) geschädigt werden. Dieses Hormon wird als Reaktion auf Stress ausgeschüttet, dazu gehört auch der Stress eines traumatischen Erlebnisses. Es beeinflusst die Übertragung von Glutamat, eines Neurotransmitters, der eine wichtige Rolle für das Gedächtnis, den Lernprozess und kognitive Fähigkeiten spielt.
Da der Hippocampus eine Fülle von Glutamatrezeptoren besitzt, ist er anfällig für eine Überladung im Falle einer chronischen Ausschüttung des Glukokortikoids. Die Studie zeigte, dass Omega-3-Fettsäuren der Glutamadübertragung entgegenwirkten, indem sie die Ausschüttung des Glukokortikoids unterdrückten. Dies schützt den Hippocampus vor Schädigungen durch Stress oder Veränderungen, die zur Entwicklung von PTBS führen. Omega-3 kann außerdem hilfreich bei der Abschwächung einiger Symptome bereits entwickelter Fälle von PTBS sein. Personen, die unter PTBS leiden, haben von Depressionen berichtet und es wurde in mehreren Studien belegt, dass Omega-3 die Schwere von Depressionen reduziert.
Ein weiteres Symptom von PTBS, von dem gezeigt wurde, dass es möglicherweise durch Omega-3-Fettsäuren gelindert werden kann, ist erhöhte Aggressivität. Die Amygdala spielt eine zentrale Rolle bei der Äußerung von Aggressivität und wenn der Neurotransmitterkreislauf verändert wird, entweder durch Verletzungen oder als Antwort auf Stress, kann dies zu Gefühlen von Gereiztheit und Aggressionen führen. Es scheint, dass Omega-3-Fettsäuren diesen Kreislauf schützen und es wird angenommen, dass sie eine beruhigende Wirkung besitzen. PTBS ist sehr verbreitet, aber noch nicht vollständig verstanden. Noch vor wenigen Jahrzehnten nahm man an, dass es sich bei der Störung um ein psychosoziales Leiden handelt, heute wissen wir jedoch, dass es ein Gesundheitszustand ist, der durch biologische und chemische Prozesse kontrolliert wird.
Wenn man berücksichtigt, wie wichtig Omega-3-Fettsäuren für die Gehirngesundheit sind, ist es nur logisch, diese Fettsäuren als Hilfsmittel zur Unterstützung der Reparatur der Gehirnfunktion anzusehen. In Kombination mit Therapie und Standardbehandlungsmethoden können Omega-3-Fettsäuren dabei helfen, das Gehirn wieder auf den richtigen Weg zu bringen und bei der Erholung von dem traumatischen Ereignis helfen.
Quellen
“1511 The Limbic Lobe” by OpenStax College – Anatomy & Physiology, Connexions Web site. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, Jun 19, 2013.. Licensed under CC BY 3.0 via Commons – https://commons.wikimedia.org/wiki/File:1511_The_Limbic_Lobe.jpg#/media/File:1511_The_Limbic_Lobe.jpg
Bazan, N., Musto, A., & Knott, E. (2011). Endogenous Signaling by Omega-3 Docosahexaenoic Acid-derived Mediators Sustains Homeostatic Synaptic and Circuitry Integrity. Molecular Neurobiology,44(2), 216-222. doi:10.1007/s12035-011-8200-6
Bremner, J., Elzinga, B., Schmahl, C., & Vermetten, E. (2008). Structural and functional plasticity of the human brain in posttraumatic stress disorder. Progress in Brain Research Stress Hormones and Post Traumatic Stress Disorder Basic Studies and Clinical Perspectives,167, 171-186. Retrieved September 17, 2015, from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18037014
Gilbertson, M., Shenton, M., Ciszewski, A., Kasai, K., Lasko, N., Orr, S., & Pitman, R. (2002). Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma. Nature Neuroscience ,5, 1242-1247. doi:10.1038/nn958
Koenigs, M., & Grafman, J. (2009). Posttraumatic Stress Disorder: The Role of Medial Prefrontal Cortex and Amygdala. The Neuroscientist,15(5), 540-548. doi:10.1177/1073858409333072
Matsuoka, Y., Nishi, D., Nakaya, N., Sone, T., Hamazaki, K., Hamazaki, T., & Koido, Y. (2011). Attenuating posttraumatic distress with omega-3 polyunsaturated fatty acids among disaster medical assistance team members after the Great East Japan Earthquake: The APOP randomized controlled trial. BMC Psychiatry,11(132). doi:10.1186/1471-244X-11-132
Matsuoka, Y. (2011). Clearance of fear memory from the hippocampus through neurogenesis by omega-3 fatty acids: A novel preventive strategy for posttraumatic stress disorder? BioPsychoSocial Medicine,5(3). doi:10.1186/1751-0759-5-3
Morey, R., Gold, A., Labar, K., Beall, S., Brown, V., Haswell, C., . . . Workgroup, F. (2012). Amygdala Volume Changes in Posttraumatic Stress Disorder in a Large Case-Controlled Veterans Group. Arch Gen Psychiatry Archives of General Psychiatry,69(11), 1169-1169. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.50.
Popoli, M., Yan, Z., Mcewen, B., & Sanacora, G. (2011). The stressed synapse: The impact of stress and glucocorticoids on glutamate transmission. Nature Reviews Neuroscience Nat Rev Neurosci,13(1), 22-37. doi:10.1038/nrn3138
Woon, F., Sood, S., & Hedges, D. (2010). Hippocampal volume deficits associated with exposure to psychological trauma and posttraumatic stress disorder in adults: A meta-analysis. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry,34(7), 1181-1188. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.06.016
